تعریف نارسایی قلبی

نارسایی قلبی، عبارت از ناتوانی قلب در حفظ برون‌ده کافی برای تامین نیازهای متابولیکی بدن می‌باشد. شیوع نارسایی قلبی در حوالی ۵۰ سالگی حدود ۱ تا ۲ در هزار و در حوالی ۷۰ سالگی حدود ۷ در هزار می‌باشد.

هایپرتنشن (Hypertension-HTN) و درگیری شریان کرونری به همراه اختلال عملکرد میوکاردی، شایعترین علل نارسایی قلبی (HF) می‌باشد. علل دیگر عبارتند از: اختلالات اولیه میوکاد، اختلالات دریچه‌ای و بیماری‌های پریکاردی. HF با برون‌ده بالا ممکن است در آنمی شدید، شانتهای شریانی وریدی، تیروتوکسیکوز و یا بری‌بری ایجاد شود.

عوامل زیر، فرد را مستعد به نارسایی‌های قلبی عروقی می‌کند:

  • افزایش فشار خون
  • ایسکمی یا MI
  • آریتمی‌ها
  • عفونت
  • حاملگی
  • آنمی
  • بیماری تیروئید
  • افزایش بار حجمی
  • توکسین‌ها (الکل و doxorubicin)
  • داروها (بتا بلاکرها، کلسیم بلاکرها، NSAIDها)
  • آمبولی ریوی
  • عدم رعایت دستورات پزشکی و رژیم غذایی

برون‌ده قلبی، علاوه بر عملکرد خوب قلب، با پره‌لود و افتر لود نیز ارتباط دارد.

پره‌لود و افترلود

پره‌لود به میزان فشاری که در انتهای دیاستول بر دیواره بطن وارد می‌شود گفته می‌شود. پره‌لود عمدتاً تحت تأثیر بازگشت وریدی است. با افزایش پره‌لود، برون‌ده قلبی تا حد معینی افزوده می‌شود و سپس به حدی می‌رسیم که افزایش بیشتر پره‌لود باعث کاهش برون‌ده قلبی می‌شود.

افترلود میزان مقاومتی است که در برابر خروج خون از بطن وجود دارد. افترلود رابطه مستقیمی با فشار خون، تنگی مجرای خروجی بطن و حجک انتهای دیاستولیک بطن دارد.

اگر پره‌لود به طور مزمن بالا باشد بیشتر سبب دیلاتاسیون بطن می‌شود ولی اگر افترلود به طور مزمن بالا باشد، بیشتر سبب هیپرتروفی بطنی خواهد شد.

figure1-Acute-Heart-Failure
figure1-Acute-Heart-Failure

علائم بالینی نارسایی‌های قلبی

بسته به سن بیمار، اتیولوژی زمینه‌ای و میزان عدم جبران قلبی، علایم متفاوت است. علائم برون‌ده قلبی پایین عبارت از خستگی، عدم تحمل فعالیت و کاهش پرفیوژن محیطی می‌باشد. کاهش شدید برون‌ده قلبی باعث کاهش خون‌رسانی به ارگان‌هایی چون کلیه (کاهش یرون‌ده ادراری)، مغز (اختلال حواس و لتارژی) و نهایتا شوک می‌گردد. احتقان وریدهای سیستمیک و ریوی سبب ارتوپنه، تنگی نفس فعالیتی، ادم محیطی، افزایش فشار ورید ژوگولار، افوزیون‌های پلوروپریکارد، احتقان کبدی و آسیت می‌گردد. افزایش ناگهانی فشار دیاستولیک LV (Left Ventricle) منجر به ادم ریوی می‌شود.

تنگی نفس در نارسایی قلبی ابتدا به صورت فعالیتی است که با پیشرفت نارسایی، تنگی نفس با فعالیت‌های کمتر بوجود خواهد آمد. سپس با شدیدتر شدن نارسایی، ارتوپنه و PND (Paroxysmal Nocturnal Dyspnea) نیز به وجود خواهد آمد.

در موارد نادری بیمار ممکن است ترپوپنه (tertopnea) داشته باشد یعنی هنگام خوابیدن بر روی یکی از پهلوها، دچار تنگی نفس شود (این حالت اغلب در پنومونی و پلورزی شدید یکطرفه به وجود می‌آید).

PND یکی از اختصاصی‌ترین علائم CHF است که به صورت حمله‌ای و در خواب رخ می‌دهد. بیمار با تنگی نفس از خواب بیدار می‌شود و حلت مضطرب دارد. سرفه‌های خسک نیز ممکن است موجود باشد. شدیدترین فرم تنگی نفس ناشی از CHF (Congestive Heart Failure)، در ادم ریوی مشاهده می‌شود.

دیگر علائم نارسایی قلبی

از دیگر علائم نارسایی قلبی می‌توان به موارد زیر اشاره کرد:

ناکچوری، تنفس شین استوک (ناشایع)، بی‌خوابی، اختلال حافظه، کابوس‌های شبانه، S3 گالوپ به شرطی که ناشی از دیگر علل (مثل MR -Mitral Regurgitation-و شنت چپ به راست نباشد)، پالس آلترنانس یا نبض متناوب، رالهای کرپیتان که ابتدا فقط در قواعد ریه‌ها شنیده شده و تدریجا پیشرفت می‌کند (ممکن است فقط در ریه راست شنیده شود)، ادم وابسته به ثقل (ادم گوده گذاری که در ابتدا در پشت و قوزک پا ایجاد شده و سپس به سمت بالا می‌آید. در بیماری که حالت درازکش دارد، ناحیه ساکروم وی ادماتو خواهد بود)، افزایش فعالیت سمپاتیکی که به صورت انقباض عروق محیطی (و لذا رنگ‌پریدگی، سردی و سیانوز انتهاها و تب کمتر از ۳۸ درجه)، تعریق همراه با تاکیکاردی، افزایش مختصر DBP و اتساع وریدهای محیطی مشخص می‌شود.

نارسایی شدید و طول کشیده قلبی می‌تواند منجر به یک حالت لاغری مفرط، موسوم به کاشکسی قلبی شود که این حالت معمولا با ادم محیطی ماسکه می‌شود.

تشخیص نارسایی‌های قلبی

در صورت وجود علائم بالینی فوق، وجود نارسایی قلبی مطرح می‌شود. سپس جهت تأیید تشخیص از یافته‌های ECG، اکوکاردیوگرافی، CXR و … استفاده می‌شود. از یافته‌های شایع ECG، علائم هایپرتروفی بطن چپ می‌باشد. آریتمی، تأخیرهای هدایتی و تغییرات غیر اختصاصی ST-T نیز شایع است. در CXR علائم ادم ریوی مشاهده می‌شود. اکوکاردیوگرافی نیز بیماری‌های دریچه‌ای، کاردیومیوپاتی و کارکرد بطن چپ را مشخص می‌کند. گاهاً انجام تست ورزش، ونتریکولوگرافی و کاتتریزاسیون عروق قلبی لازم می‌شود.

انجام آزمایش‌های زیر می‌تواند کمک‌کننده باشد:

  • CBC (تشخیص آنمی)
  • Bun و cr و u/A (جهت ارزیابی کارکرد کلیه)
  • LFT (در احتقان کبدی ناشی از CHF، آنزیم‌های کبدی ممکن است بالا برود)
  • Na و K (در CHF شدید، هیپوناترمی رقتی و هیپرکالمی به دلیل کاهش فیلتراسیون گلومرولی رخ خواهد داد.)

طبقه‌بندی نارسایی‌های قلبی

نارسایی قلب، بر اساس میزان محدودیتی که در فعالیت‌های بیمار به وجود می‌آورد، به چهار کلاس تقسیم می‌شود:

  1. در کلاس I، فرد محدودیتی نداشته و فعالیت‌های معمول و روزمره خود را بدون ناراحتی انجام می‌دهد.
  2. در کلاس II، محدودیت مختصر وجود دارد یعنی فرد در حالت استراحت مشکلی ندارد ولی با فعالیت‌های روزمره و معمول خود، دچار تنگی نفس، خستگی، طپش قلب یا آنژین می‌شود.
  3. در کلاس III، محدودیت واضح در فعالیت‌های فیزیکی وجود دارد. فرد در حالت استراحت مشکلی ندارد ولی با کوچکترین فعالیتی علامتدار می‌شود.
  4. در کلاس IV، محدودیت شدید و دائمی وجود دارد و فرد در حالت استراحت نیز علامتدار است.

درمان نارسایی‌های قلبی

اقدامات درمانی باید بر اساس شدت علائم، اتیولوژی، بیماری‌های همراه و عوامل مساعد کننده صورت گیرد. لذا به کار بردن یک نوع درمان در بیماران مختلف می‌تواند زیان‌آور باشد و لازم است که درمان بر اساس عوامل نامبرده فوق تنظیم شود.

پس از گرفتن شرح حال و انجام معاینه دقیق، درمان باید بر اساس بررسی اختلال عملکرد میوکاردی، وضعیت حجمی کل بدن و حجم داخل عروقی و نیز میزان انقباض عروق محیطی اجرا شود. اصول درمان شامل رفع عوامل مساعد کننده، کنترل احتباس مایع و نمک، رساندن قدرت انقباض قلب به حد مطلوب، کاهش پره‌لود و افترلود و نیز کاهش احتقان وریدهای ریوی وسیستمیک می‌باشد.

توجه به علائم بالینی ساده‌ای مثل وزن، نبض، فشار خون، میزان دریافت مایع و برون‌ده ادراری برای راهنمایی درمان نارسایی‌های قلبی، ضروری است.

اقدامات غیردارویی

عموما همراه درمنا‌های دارویی به کار می‌روند و عبارتند از:

  1. محدودیت فعالیت فیزیکی و استراحت در بستر، بار کاری قلب را در نارسایی قلبی علامتدار، کاهش می‌دهد. ورزش و بازتوانی قلبی کنترل شده، بعد از stable کردن بیمار، می‌تواند ظرفیت عملکردی قلب را بهبود بخشد. استرس روانی نیز در ایجاد نارسایی قلبی موثر بوده و باید تا حد امکان از آن جلوگیری شود (فعالیت بیمار باید در حدی تنظیم گردد که مانع ایجاد علائم شود).
  2. کاهش وزن در بیماران فربه، مقاومت عروق محیطی را کم کرده و نیازهای قلبی را تقلیل می‌دهد. ضمنا دریافت کالری کافی در HF شدید لازم است تا مانع کاشکسی قلبی گردد.
  3. محدودیت دریافت نمک و آب: محدودیت سدیم (کمتر از دو گرم در روز) کنترل احتقان را تسهیل و نیاز به دیورتیک را کم می‌کند. محدودیت آب مصرفی نیز در کاهش بار حجمی و بهبود هیپوناترمی رقتی موثر است.
  4. قطع درمان‌هایی که خاصیت اینوتروپ منفی دارند (مثل بتابلاکرها، کلسیم بلاکرها و دیزوپیرامید) مصرف آسپرین و NSAIDها می‌تواننداثربخشی ACEIها را کم کرده و سمیت کلیوی آنها را تقوی کنند
  5. کاربرد اکسیژن در مواردی که اشباع اکسیژن کمتر از ۹۰% است، سبب بهبود تنگی نفس می‌شود. ترک سیگار نیز برای بهبود ظرفیت انتقال اکسیژن و کاهش خطر CAD لازم است.
  6. دیالیز ممکن است در نارسایی قلبی شدید که ثانویه به اختلال عملکرد کلیه به وجود آمده و به دیورتیکها نیز پاسخ نمی‌دهد، لازم باشد.

درمان‌های دارویی

عوامل دارویی موثر در نارسایی‌های قلبی عبارتند از: وازودیلاتورها، دیورتیک‌ها و اینوتروپ‌ها.

وازودیلاتورها پایه درمانی در بیماران HF هستند و دیورتیک‌ها زمانی که افزایش بار حجمی وجود دارد به کار می‌آیند.

بررسی‌ها نشان می‌دهد که استفاده از یک رژیم چند دارویی سبب افزایش بقای بیمار خواهد شد.

وازودیلاتورها

شامل ACEIها، کلسیم بلوکرها، نیترات‌ها، آلفا بلاکرها و هیدرالازین می‌باشند.

مصرف ACEIها در انسداد دوطرفه شریان کلیوی و هیپوتانسیون ممنوع است. همچنان نباید به همراه دیورتیک‌های نگهدارنده پتاسیم به کار روند؛ زیرا ممکن است هیپرکالمی بوجود آید.

از عوارض جانبی آنها میتوان به راش، آنژوادم، سرفه پروتئینوری، هیپرکالمی و لکوپنی اشاره کرد. پ

کاپتوپریل معمولا با دوز ۶٫۲۵-۱۲٫۵mg/Q6-8 h شروع شده و با توجه به فشار خون، برون‌ده اداری و کراتینین سرم می‌توان دوز آنرا بالاتر برد (حداکثر تا مقدار ۵۰mg/QID). این دارو در مقایسه با هیدرالازین و نیترات‌ها مرگ و میر مبتلایان به HF را بیشتر کاهش می‌دهد. انالاپریل نیز میزان بقاء را در HF شدید بهبود می‌بخشد. دوز شروع آن ۱٫۲۵-۵mg/day می‌باشد و در مبتلایان به نارسایی قلبی شدید، هیپوناترمی و cr>1.6 درمان باید به صورت ۲٫۵mg/day و تحت مراقبت دقیق آغاز شود.

دوزهای اولیه بالاتر ممکن است سبب هیپوتاسیون طول کشیده، ناکفایتی کلیه و هیپرکالمی گردد. دوزها باید با دقت بسیار تا حداکثر ۲۰mg/bd تیتره شوند.

نیترات‌ها ترجیحا وازودیلاتور وریدی هستند و لدا در رفع علائم احتقان وریدهای ریوی و سیستمیک شودمند می‌باشند.

نیتراتها همراه با هیدرلازین، مرگ و میر HF را کاهش می‌دهند. در بیمارانی که پره‌لود کاهش یافته دارند نیتراتها ممکن است منجر به هیپوتانسیون گردند (که البته این حالت به کاهش دوز دارو و افزایش حجم پاسخ می‌دهد) از فرمهای خوراکی و کوتاه اثر، پیوسته رهش و موضغی نیتراتها میتوان استفاده کرد.

گلیکوزیدهای دیژیتالی

دیگوکسین در درمان نارسایی قلبی همراه با موارد زیر سودمند است:

  1. AF
  2. یک بطن چپ متسع که اختلال کارکرد سیستولی آن به صورت سمع S3 و EF پایین و نسبت افزایش یافته کاردیوتوراسیک تظاهر پیدا می‌کند. قطع dig در بیماری که dig، دیورتیک و ACEI می‌گیرد می‌تواند سبب وخامت بالینی حال بیمار گردد. فاصله دوز درمانی و توکسیک این دارو کم است و لذا جهت جلوگیری از مسمومیت، پیگیری بیماران ضروری است. هیپوکالمی و هیپوکسی سبب وخیم‌تر شدن این مسمومیت می‌شوند و لذا قبل از شروع درمان و طی آن باید این حالات برطرف شوند.

دیورتیک

همراه با محدودیت مایع و نمک دریاقتی، اغلب سبب بهبود بیمارن مبتلا به HF خفیف تا متوسط می‌شود. بررسی مکرر وزن بیمار، همراه مراقبت دقیق دریافت و برونده مایع طی شروع و ادامه درمان، اهمیت دارد. عوارض شایع دیورتیک‌ها شامل هیپوکالمی، هیپوناترمی و کاهش حجم می‌باشد.

در بیمارانی که dig دریافت می‌کنند و نیز افرادی که به علت آریتمی اختلال شدید عملکرد LV دارند، بروز هیپوکالمی بسیار خطرناک است. لذا در اینها باید از یک داروی نگدارنده پتاسیم نیز استفاده شود.

انواع دیورتیکها عبارتند از:

الف) تیازیدها: 

در بیمارانی که عملکرد کلیوی طبیعی داشته و فقط نیاز به یک دیورز خفیف دارند، تیازیدها اولین عواملی هستند که بکار می‌روند. عوارض تیازیدها عبارتند از: هیپرکلسمی، هیپربوریسمی، راش، پانکراتیت، واسکولیت و افزایش سطوح LDL.

ب) لوپ دیوتیک‌ها:

در بیمارانی که دیورز بالا نیاز داشته و یا کاهش قابل ملاحظه عملکرد کلیوی دارند به کار می‌رود. عوارض لوپ دیورتیک‌ها عبارتند از: هیپوکلسمی، هیپربوریسمی، سمیت گوشی، راش و واسکولیت.

فورسمایدوبومتانید از مشتقات سولفونامید هستند و لذا در بیمارن حساس به سولفونامیدها ممکن است واکنش ایجاد کنند. در این موارد از اتاکرینیک اسید استفاده می‌شود.

پ) نگهدارنده‌های پتاسیم:

اگر تنها به کار روند، کمترین اثربخشی را در درمان نارسایی قلبی دارند اما وقتی با تیازید یا لوپ دیورتیک بکار روند، در حفظ سطوح طبیعی پتاسیم سرم موثر خواهند بود. البته باید مراقب خطر هیپرکالمی ناشی از این داروها نیز باشیم (خصوصا وقتی که همراه با ACEI بکار می‌روند).


وقتی بیمار با وجود دریافت سه نوع دارو، هنوز در مرحله III و IV نارسایی باشد، نارسایی قلبی مقاوم تلقی شده و نیازمند درمان عوامل تشدید کننده نارسایی قلبی و گاه درمان دارویی وریدی می‌باشد. داروهایی چون لازیکس، دوپامین، دبوتامین، نیتروگلیسیرین، نیتروپروساید، آمرینون و… .نهایتا ممکن است بیمار نیازمند قرار دادن بالون داخل آئورتی یا پیوند قلب باشد.

عوامل زیر نشانه پیش آگهی بد نارسایی قلبی می‌باشند:

وجود CAD و S3 و SBP و نارسایی کلاس ۳ و ۴، وجود PVC، تاکی آریتمی‌های بطنی، EF بطن چپ کمتر از ۳۰ درصد، کاهش سدیم و پتاسیم سرم و افزایش نوراپی نفرین سرم.